Shkencëtarët thonë se kanë zbuluar arsyen pse disa njerëz vuajnë nga autizmi.
Shkencëtarët janë shprehur se ata kanë shumë synapses në trurin e tyre - vende ku neuronet lidhin dhe komunikojnë.
Shkencëtarët në Universitetin Kolumbia në Nju Jork besojnë se synapset e tepërta janë krijuar për shkak të mungesës së "krasitjes" që zakonisht ndodh në fillim të jetës.
Zbulimi është një hap i madh në të kuptuarit e gjendjes komplekse dhe krijon shpresë për një trajtim të mundshëm, thanë studiuesit.
Në minj me tipare autikë, shkencëtarët ishin në gjendje për të rivendosur shkurtimet Synaptice dhe për të zvogëluar simptomat.
Ata kanë përdorur një ilaç që përdoret zakonisht për të shtypur sistemin imunitar të pacientëve.
Ilaçi i quajtur rapamycin, ka efekte anësore që e bëjnë atë të papërshtatshme si një trajtim ndaj autizmit.
Por zbulimi hap mundësi për terapi të tjera të cilat mund të zvogëlojë numrin e synapses, sipas studimit të publikuar në revistën Neuron.
Profesor Jeffrey Lieberman, kryetar i psikiatrisë në Qendrën Mjekësore të Universitetit Columbia në Nju Jork, ku studimi u krye, tha: "Kjo është një gjetje e rëndësishme që mund të çojë në strategji shumë të nevojshme terapeutike për autizëm."
Autizmi, i cili prek rreth 500.000 njerëz në Britani të Madhe, mbulon një gamë të çrregullimeve të sjelljes që zvogëlojnë aftësinë për të komunikuar me njerëzit e tjerë.
Ai besohet të jetë shkaktuar nga një kombinim i faktorëve gjenetik dhe mjedisor që ndikojnë në zhvillimin e trurit.
Gjatë zhvillimit normal të trurit, një hov i formimit të sinapsve ndodh në foshnjëri, sidomos në lëvore - një rajon i lidhur ngushtë me sjelljen autistic.
Synapses janë të njohur për t'u prekur nga shumë gjene të lidhura me autizëm, duke çuar në spekulime për rolin që ata luajnë.
Shkencëtarët e Universitetit Columbia ekzaminuan trurin e 26 fëmijëve autikë të moshës dy deri në 20 të cilët kishin vdekur nga një shumëllojshmëri shkaqesh.
Profesor Lead dhe studiuesi David Sulzer ka thënë: "Është hera e parë që dikush ka kërkuar, dhe shihet, mungesa e krasitjes gjatë zhvillimit të fëmijëve me autizëm, megjithëse numrat më të ulët të synapses në disa zona të trurit janë zbuluar në trurin nga pacientët e moshuar dhe në minj me sjelljet autizmi. "
Në minj laboratorikë, problemi ishte gjurmuar në një proteine të quajtur mTOR e cilat kur ishte mbi-aktive shtyp aftësinë e qelizave të trurit për tu krasitur vetë.
Sasi të mëdha të proteinave mbi-aktive ishin gjithashtu të pranishme në trurin e sufferers autizmi, gjetën shkencëtarët.
Rapamycin frenon mTOR dhe restauron autophagy normale dhe shkurtom Synaptic në minj, madje edhe në një fazë të vonë, kur kafshët tashmë janë shfaqur shenja të autizmit.
Profesor Sulzer tha: "Fakti që ne mund të shohim ndryshime në sjellje tregojnë se autizmi mund të jetë ende i shërueshëm, pasi një fëmijë është diagnostikuar, në qoftë se ne mund të gjejmë një ilaç më të mirë."
Ai shtoi: "Ndërkohë që njerëzit zakonisht mendojnë për të mësuar si të kërkojnë formimin e synapses të reja, heqja e synapses të papërshtatshme mund të jetë po aq e rëndësishme.
'Çfarë është e shquar për rezultatet është se qindra gjene janë të lidhura me autizëm, por pothuajse të gjitha subjektet tona njerëzore kanë mTOR tepër aktiv dhe autophagy, të ulur dhe të gjithë duket se kanë mungesë të krasitjes normale synaptic.'
Carol Povey, drejtor i Qendrës Shoqërisë Kombëtarepër Autizmin, tha: "Ky hulumtim interesant mund të ndihmojë zhvillimin e të kuptuarit tonë të dallimeve komplekse të trurit që ekzistojnë mes njerëzve me autizëm dhe atyre që nuk e kanë autizmin.
"Megjithatë, sugjerimi se një medikament mund të zhvillohet për trajtimin e autizmit duhet të trajtohet me kujdes.
